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| Abnahmevorschrift | Präanalytik: - 24 h vor der Blutabnahme sportliche Betätigung meiden, - auf Alkohol und stark fetthaltige Mahlzeiten verzichten, - Blutabnahme unter stressfreien Bedingungen am liegenden Patienten, - Staudruck zur Venenpunktion zwischen dem systolischen und diastolischen Druck, - Stauung nicht länger als 1 Minute, während der Entnahme Stauschlauch öffnen, - großlumige (19 - 21 G) Kanüle, - nicht das erste Blut nach der Venenpunktion, - Mischungsverhältnis 1 Volumenteil Citrat und 9 Volumenteile Venenblut genau einhalten, - Vermischung des Citrates mit dem Blut durch mehrmaliges Schwenken (nicht Schütteln), - keine Blutentnahme aus Kathetern. Stör- und Einflussgrößen der plasmatischen Gerinnung: Keine Analytik in Proben mit Gerinnselbildung. Keine Analytik bei Füllungsabweichung > 10%. Keine Analytik bei ausgeprägter Hämolyse, ausgeprägtem Ikterus sowie starker Lipämie. Keine Analytik in Proben von Patienten unter Therapie mit Vitamin K-Antagonisten (INR >1,5) sowie im Wirkspiegel einer Therapie mit direkten Antikoagulanzien. voraussichtliche Bearbeitungszeit (ab Laboreingang): - 1-2 Wochen |
| Einheit | % |
| Häufigkeit | werktags, normalschichtig |
| Klinische Hinweise | Indikation: Die Analytik ist indiziert zur Diagnostik von angeborenen oder erworbenen Mangelzuständen. Die Indikation zur Bestimmung im Rahmen der Thrombophiliediagnostik sollte nach den aktuell geltenden Leitlinien erfolgen. Eine Akutdiagnostik ist bei einer Purpura fulminans indiziert. Interpretation: Der Test erfasst ausschließlich die Aktivität des aktiven Zentrums, nicht die für die Wirkung erforderliche Bindung an Phospholipide (Gla-Domäne). Protein C inhibiert in seiner aktiven Form die aktivierten Faktoren Va und VIIIa, übt zytoprotektive Funktionen aus und besitzt offensichtlich profibrinolytische Eigenschaften. Die Aktivierung von Protein C erfolgt physiologisch durch den Thrombin-Thrombomodulin-Komplex, sie wird durch Bindung an den endothelialen Protein C-Rezeptor beschleunigt. Angeborene Mangelzustände werden durch unterschiedliche genetische Defekte bedingt, die zu einem quantitativen Typ I-Mangel oder einem qualitativen Typ II-Defekt führen. Die Prävalenz beträgt 2- 6% der Patienten mit erster venöser Thromboembolie, die bei der Hälfte der Patienten bereits vor dem 40. Lebensjahr und in der Mehrzahl spontan auftritt. Patienten mit einem hereditären Protein C-Mangel neigen außerdem zu Thrombosen mit atypischer Lokalisation. Der sehr seltene homozygote Protein C Mangel ist kaum mit dem Leben vereinbar, führt zur generalisierten intravasalen Gerinnung und massiven Thromboembolien. Erworbener Protein C-Mangel infolge einer Synthesestörung tritt bei Lebererkrankungen, Vitamin K-Mangel einschließlich der Therapie mit Vitamin K-Antagonisten sowie unter Asparaginasetherapie auf. Ein Protein C-Mangel infolge eines erhöhten Umsatzes wird durch einen erhöhten Verbrauch bei Verbrauchskoagulopathie, septischen Prozessen, Niereninsuffizienz und nephrotisches Syndrom bedingt. Bei der Interpretation von Befunden von Patienten mit familiärer Thrombosebelastung muss beachtet werden, dass genetische Defekte sowohl das aktive Zentrum als auch die Gla-Domäne betreffen können. Die Analytik sollte in diesen Fällen sowohl mit der Bestimmung der Protein C Aktivität im Gerinnungstest als auch im chromogenen Test erfolgen. |
| Material | Citrat-Blut |
| Probengefäß | Citrat-Monovette |
| Probenvolumen | 1.5 ml |
| Referenzbereich | 70 - 130 |
| Verfahren | Chromogener Test |
| letzte Änderung | 18.03.2026 16:01 |