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| Abnahmevorschrift | Letzte Änderung: 29.04.2015 (Sie) Präanalytik: - 24 h vor der Blutabnahme sportliche Betätigung meiden, - auf Alkohol und stark fetthaltige Mahlzeiten verzichten, - Blutabnahme unter stressfreien Bedingungen am liegenden Patienten, - Staudruck zur Venenpunktion zwischen dem systolischen und diastolischen Druck, - Stauung nicht länger als 1 Minute, während der Entnahme Stauschlauch öffnen, - großlumige (19 - 21 G) Kanüle, - nicht das erste Blut nach der Venenpunktion, - Mischungsverhältnis 1 Volumenteil Citrat und 9 Volumenteile Venenblut genau einhalten, - Vermischung des Citrates mit dem Blut durch mehrmaliges Schwenken (nicht Schütteln), - keine Blutentnahme aus Kathetern. Stör- und Einflussgrößen der plasmatischen Gerinnung: Keine Analytik in Proben mit Gerinnselbildung. Keine Analytik bei Füllungsabweichung > 10%. Keine Analytik bei ausgeprägter Hämolyse, ausgeprägtem Ikterus sowie starker Lipämie. Keine Analytik unter Therapie mit oralen direkten Xa-Inhibitoren. Analytik innerhalb von 8 Stunden nach der Blutabnahme erforderlich. |
| Einheit | % |
| Klinische Hinweise | Indikation: Abklärung von angeborenen Antithrombin-Mangelzuständen, Bestimmung der Aktivität unter Therapie mit oralen direkten Thrombininhibitoren Interpretation: Antithrombin ist der natürliche, im Plasma vorkommende Inhibitor der Serinproteasen der Gerinnung insbesondere von Thrombin, Faktor Xa und IXa durch langsame Bildung eines irreversiblen 1:1 Komplexes. Die Bindung von Heparinen an Antithrombin bewirkt eine Konformationsänderung mit Freilegung des aktiven Zentrums, was zu einer erheblichen Wirkungsbeschleunigung führt. Angeborene Mangelzustände sind selten, führen aber bei ca. 80% der Patienten zu einer Thrombose vor dem 50. Lebensjahr. Der hereditäre Mangel tritt als quantitativer Typ I Defekt oder Dysvariante Typ II auf. Die Dysvarianten betreffen die Thrombin- oder die Heparinbindungsstelle oder führen zur Blockierung der Thombinbindungstelle nach Heparinbindung. Ursachen für erworbenen Mangel sind Synthesestörungen infolge Lebererkrankungen, erhöhter Verbrauch bei Verbrauchskoagulopathie oder entzündlichen Erkrankungen, erhöhter Verlust bei nephrotischem Syndrom, großen Wundflächen, Aszites, Plasmapheresen sowie Dilution. Das Thromboembolierisiko erworbener Mangelzustände ist abhängig von der Ursache. Medikamentös bedingter Mangel wird beobachtet bei Asparaginasetherapie, Heparindauerinfusion, oraler Kontrazeption und HRT. Die Medikation von oralen Anti-Xa-Inhibitoren führt durch den Test bedingt zu erhöhten Antithrombinaktivitäten und damit zu einem falschen Testergebnis. |
| Material | Citrat-Blut |
| Probengefäß | Citrat-Monovette |
| Probenvolumen | 1.5 ml |
| Akkreditierungsstatus | Versand |
| Referenzbereich | extrem erniedrigt: 30 80 - 120 |
| letzte Änderung | 18.03.2026 14:47 |