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| Abnahmevorschrift | Präanalytik: - 24 h vor der Blutabnahme sportliche Betätigung meiden - auf Alkohol und stark fetthaltige Mahlzeiten verzichten Blutabnahme: - unter stressfreien Bedingungen am liegenden Patienten - Nutzung einer großlumigen (19 - 21 G) Kanüle - Staudruck zur Venenpunktion zwischen dem systolischen und diastolischen Druck - Stauung nicht länger als 1 Minute - während der Entnahme Stauschlauch öffnen - nicht als erste Abnahme nach der Venenpunktion, ggf. 1. Portion (verwerfen) - Abnahmegefäß unbedingt bis zum Indikator füllen! (Mischungsverhältnis 1 Volumenteil Citrat und 9 Volumenteile Venenblut muss eingehalten werden!) - Vermischung des Blutes mit dem Citrat durch mehrmaliges ruhiges Überkopfschwenken - keinesfalls Schütteln! - keine Blutentnahme aus heparinisierten Zugängen (ZVK, Port) Stör- und Einflussgrößen, die Analytik verhindern: - Proben mit Gerinnselbildung - Füllungsabweichung >10% - ausgeprägter Ikterus (Definition: siehe HIL_Konfiguration) voraussichtliche Bearbeitungszeit (ab Laboreingang): - tagesgleich |
| Einheit | % |
| Häufigkeit | Notfallparameter, ganztägig |
| Klinische Hinweise | Indikation: Abklärung von angeborenen oder erworbenen Antithrombin-Mangelzuständen, Bestimmung der Aktivität unter Therapie mit oralen direkten Xa-Inhibitoren Interpretation: - Antithrombin ist der natürliche Inhibitor der Serinproteasen der Gerinnung insbesondere von Thrombin, Faktor Xa und IXa. Die Wirkung erfolgt durch langsame Bildung eines irreversiblen 1:1 Komplexes. - Die Bindung von Heparinen an Antithrombin bewirkt eine Konformationsänderung mit Freilegung des aktiven Zentrums, was zu einer erheblichen Wirkungsbeschleunigung führt. - Angeborene Mangelzustände sind selten, führen aber bei ca. 80% der Patienten zu einer Thrombose vor dem 50. Lebensjahr. - Der hereditäre Mangel tritt als quantitativer Typ I Defekt oder Dysvariante Typ II auf. - Die Dysvarianten betreffen die Thrombin- oder die Heparinbindungsstelle oder führen zur Blockierung der Thombinbindungstelle nach Heparinbindung. - Ursachen für erworbenen Mangel sind Synthesestörungen infolge Lebererkrankungen, erhöhter Verbrauch bei Verbrauchskoagulopathie oder entzündlichen Erkrankungen, erhöhter Verlust bei nephrotischem Syndrom, großen Wundflächen, Aszites, Plasmapheresen sowie Dilution. - Das Thromboembolierisiko erworbener Mangelzustände ist abhängig von der Ursache. - Medikamentös bedingter Mangel wird beobachtet bei Asparaginasetherapie, Heparindauerinfusion, oraler Kontrazeption und HRT. Cave: Eine Medikation mit direkten anti-FIIa-Inhibitoren führt methodisch bedingt zu erhöhten Antithrombinaktivitäten und damit zu einem falschen Testergebnis. |
| Material | Citrat-Blut |
| Probengefäß | Citrat-Monovette |
| Probenvolumen | 1.5 ml |
| Akkreditierungsstatus | akkreditiert |
| Referenzbereich | extrem erniedrigt: 30 extrem erhöht: 200 80 - 120 |
| Verfahren | Chromogener Test |
| letzte Änderung | 18.03.2026 14:47 |