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| Abnahmevorschrift | Letzte Änderung: 07.10.2022 (RS) Abnahme-/Transportbedingungen: - Bestimmung erfolgt im Fluorid-EDTA-Plasma. Die Homocystein-Konzentration im Fluorid-EDTA-Plasma bleibt in den ersten zwei Stunden stabil und nach sechs Stunden steigt diese signifikant an [1, eigene Validation], somit ist ein zügiger Transport ins Labor zu gewährleisten. Einflussgrößen: - Hämolyse stört die Bestimmung, so dass diese Plasmaproben nicht untersucht werden sollten. - Proben von Patienten unter Behandlung mit S-Adenosyl-Methionin können falsch erhöhte Homocysteinwerte aufweisen (auf Grund von Kreuzreaktivitäten im Test) [2] - Proben von Patienten unter Behandlung mit Methotrexat, Carbamazepin, Phenytoin, Distickstoffmonooxid, Antikonvulsiva oder 6-Azauridin-Triazetat könne auf Grund der Wirkung dieser Stoffe auf den Stoffwechsel erhöhte Homocystein-Konzentrationen aufweisen [2] - Proben von Patienten, die aus diagnostischen oder therapeutischen Gründen Präparate mit monoklonalen Maus-Antikörpern erhalten haben, können humane anti-Maus-Antikörper (HAMA) enthalten. In solchen Proben können bei Untersuchungen mit Testkits, bei denen monoklonale Maus-Antikörper verwendet werden, implausible Werte erhalten werden [2]. - Heterophile Antikörper im Humanserum können mit Reagenz-Immunglobulinen oder anderem Reagenzmaterial reagieren und In-Vitro-Immunoassays stören. Eine solche Störung kann bei Patienten auftreten, die regelmäßig Kontakt mit Tieren, Tierserumprodukten oder anderen immunogenen Produkten haben, die die Bildung von heterophilen gegen die Reagenzien des Assays auslösen können, und es können abnormale Werte beobachtet werden [2,3]. Störgrößen: - der Test wird beeinflusst durch Hämolyse (siehe I-, H- und L-Index im iXCAT). voraussichtliche Bearbeitungszeit (ab Laboreingang): Mo-Fr tagesgleich |
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| Einheit | µmol/L | |||||||||||||||
| Klinische Hinweise | Indikation: - Risiko-Einschätzung für arterielle (Herzinfarkt, Schlaganfall) und venöse Gefäβ-Erkrankungen (Venen-Thrombosen, Lungen-Embolie) bei manifesten Gefäßerkrankungen: Koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Atherosklerose der Arteria carotis, periphere arterielle Verschlusskrankheit, Atherosklerose der Hirnarterien, zerebrale Insult, venöse Thrombose, Pulmonalarterienembolie bei Risikogruppen für Herz-Kreislauferkrankungen: positive Familienanamnese, atererieller Hypertonus, Raucher, Hyperlipidämie, Niereninsuffizienz, Diabetes, metabolisches Syndrom, Adipositas - B-Vitaminmangel und Folsäuremangel (wichtig in der frühen Schwangerschaft) bei entzündlichen Magen-Darmerkrankungen (Gastritis, Malabsorptions-Syndromen), Nierenerkrankungen, Alkoholabusus, Vegetariar - Weitere Risikogruppen: Demenz, kognitive Störungen, Depression, Homocystinurie, Hypothyreose, Schwangerschaftskomplikationen (Präeklampsie, HELLP-Syndrom, Neuralrohrdefekt, intrauterine Wachstumsretardierung; Prophylaxe: präkonzeptionell zur Prävention von Neuralrohrdefekten) - Therapie-Kontrolle unter Vitamin-Substitution Interpretation: Bereits moderate Hyperhomocysteinämien führen zu einem erhöhten Risiko für ischämische Herzerkrankungen, venöse Thrombosen, periphere arterielle Verschlusskrankheiten oder Schlaganfälle. Zudem stellt die Hyperhomocysteinämie ein Risikofaktor für neurodegererative Erkrankungen wie vaskuläre Demenz, Alzheimer-Demenz oder kognitive Störungen dar [5]. Die am häufigsten diskutierten atherogenen Mechanismen einer Hyperhomocysteinämie umfassen u.a. den erhöhten oxidativen Stress auf Grund der Aktivierung von Entzündungsreaktionen und verstärkter Bildung von ROS, worauf LDL vermehrt oxidiert werden, was wiederum zur Schaumzellbildung und Lipidablagerung in der Gefäßwand und zu einer Verdickung der Gefäßwandintima führt [4]. Weiterhin ist die Hyperhomocysteinämie mit einer Hemmung der vasoprotektiven eNOS und verminderten Bildung von NO einerseits und einer Hochregulation der iNOS und verstärkten Peroxynitrit-Produktion andererseits assoziiert, was zu einer endothelialen Dysfunktion führt [6]. Auch kann es zu einer gesteigerten Plättchenaktivierung mit vermehrter Thromboxansynthese kommen. Neue Untersuchungen zeigen, dass auf Grund veränderter epigenetischer Methylierungen erhöhte Homocysteinkonzentrationen zu einer Hochregulation von Genen, die mit pathologischen Effekten auf die Gefäßwand einhergehen, und zu einer Herabregulation von protektiven Genen führen können [6]. Bewertung von Homocysteinkonzentrationen im Nüchternplasma [4]: < 10 µmol/l, kein Handlungsbedarf, < 10-12 µmol/l: Handlungsbedarf für Personen mit erhöhtem Risiko für degenerative Erkrankungen, 12-30 µmol/l: moderat erhöht, Handlungsbedarf, Normalisierung des Homocysteinspiegels (Indikation für B-Vitaminmangel, MTHFR-Mutation, renale Dysfunktion) >30 µmol/l: erhöht, hohes Gesundheitsrisiko, Senkung des Homocysteinspiegels (Indikation für schwere Vitaminmängel, renale Dysfunktion, Enzymdefekte) Weiterführende Analysen: Folsäure i.S. und Erythrozyten, Holotranscobalamin, Vitamin B12, Vitamin B6, molekulargenetische Untersuchungen z.B. der Methylentetrahydrofolat-Reduktase (MTHFR) [4] |
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| Material | Fluorid-EDTA | |||||||||||||||
| Probengefäß | Fluorid EDTA Monovette | |||||||||||||||
| Akkreditierungsstatus | akkreditiert | |||||||||||||||
| Referenzbereich |
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| Verfahren | FPIA | |||||||||||||||
| letzte Änderung | 18.03.2026 15:33 |